Relación entre la actividad de las células parietales y las poblaciones de células neuroendocrinas en pacientes con úlcera duodenal.

Autor: Menduiña Guillén Manuel Jesus
Año: 2004
Universidad: GRANADA
Centro de realización: Facultad de Medicina
Centro de lectura: Facultad de Medicina (Granada)
Director: Valenzuela Barranco Manuel
Tribunal: Castillo Garzón Manuel , Arcelus Martínez Juan Ignacio , Andrade Bellido Raul , Lucena González Isabel , Miras Parra Francisco Julio
Resumen de la tesis

Introducción: Se describe pormenorizadamente la anatomía, histología y fisiología de la mucosa gástrica, los mecanismos de la secreción ácida gástrica y la regulación nerviosa, endocrina, paracrina y celular de dichos procesos de secreción. Se da una detallada visión de la infección por H. pylori (HP): epidemiología, fisiopatología de la infección del y bases terapeúticas de la erradicación del gérmen. Hipótesis de trabajo: La infección por HP puede modificar los mecanismos de estímulo e inhibición de la secreción de ácido, a nivel del sistema neuroendocrino de la mucosa del estómago. Así mismo puede inducir variaciones en las poblaciones de las células implicadas en la respuesta inmunitaria frente a la infección. Estos cambios, remitirán tras la erradicación de la bacteria y un tiempo suficiente (6 meses) para que se normalice el equilibrio de la mucosa gástrica. Objetivos: Cuantificar, mediante morfometría computerizada, las poblaciones de células neuroendocrinas, G, D y ECL. Cuantificar el área del canalículo de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico, como expresión de su actividad secretora. Comparar los datos anteriores en pacientes ulcerosos con respecto a un grupo control de sujetos dispépticos. Analizar la influencia de la infección por HP. Evaluar el efecto a largo plazo (6 meses) de la erradicación de la infección en los pacientes ulcerosos duodenales. Material y Métodos: Estudio abierto, comparativo a ciegas de muestras de biopsias de la mucosa gástrica obtenidas en 2 grupos pacientes mediante endoscopia digestiva alta (EDA): 32 (válidos) con Ulcus duodenal (UD), todos ellos HP+ y 42 (válidos) con Dispepsia no orgánica (DNO). A los sujetos con UD se les somete a una pauta de erradicación estándar de 7 días de duración, y una nueva EDA con toma de biopsias a todos los participantes en el estudio a los 6 meses. La imagen histológica, se digitaliza, codificándola y guardándola en un disco. Se procesan de 2 a 5 imágenes de cada muestra. En estas imágenes, se cuantifican mediante morfometría: la densidad (expresada en nº de cel/mm2) de las poblaciones de células G, D, ECL y células neuroendocrinas en cuerpo y antro gástricos. Se calcula también el IC: índice canalicular (porcentaje del canalículo secretor en relación al total de la superficie citoplásmica) de las células parietales de las glándulas de cuerpo y fundus gástrico. Resultados: La media de la población de células G del antro gástrico de los pacientes con UD activo es mayor que en los que tienen DNO (244±18, frente a 169±22, con p=0.01) y la media de la población de células D en el antro gástrico, es menor en el grupo con UD que en los de DNO (82±11, frente a 122±13 con p=0.03). En la zona superficial de la mucosa del cuerpo gástrico de los pacientes con UD existe, con respecto al grupo con DNO, un aumento de la media de la población de células ECL (27±7, frente a 15±2 con p=0.05). En el cuerpo gástrico de pacientes con UD la media del IC (actividad de las células parietales) es mayor que en los del grupo DNO (36±1, frente a 30±2 con p=0.01). Al comparar el grupo HP + con el HP- no se observan diferencias significativas en la media del índice canalicular (33±1, frente a 32±1 con p=0.6). La curación del ulcus duodenal (UC) y la erradicación exitosa de la infección por HP producen, con respecto al ulcus activo (UA), la normalización de las poblaciones de células G (media en UA: 244±18, frente a 159±22 en UC, con p=0.01) y D (media en UA: 82±11, frente a 116±19 en UC con p=0.01) del antro, y de la población de células neuroendocrinas del cuerpo gástrico (media en UA: 232±13, frente a 169±24 en UC con p=0.02). La media de la población de células ECL y de la actividad de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico continua aumentada en los pacientes con UD los 6 meses de haber curado su úlcera y haber erradicado la infección por HP (media de células ECL en UA: 32±9, frente a 27± en UC con p=0.7 y media de IC en UA 36±1, frente a 35±2 en UC con p=0.5). Conclusiones: En el antro gástrico de los pacientes con UD activo existe un aumento de la población de células G y una disminución de la población de células D .En la mucosa del cuerpo gástrico de los pacientes con UD existe un aumento de la población de células neuroendocrinas y más concretamente un aumento de la población de células ECL. En el cuerpo gástrico de pacientes con UD existe una hiperactividad de las células parietales que parece debida a un disbalance de las poblaciones de células neuroendocrinas con un aumento de los factores estimuladores (histamina, gastrina y factores neuroendocrinos) y disminución de los inhibidores. El disbalance neuroendocrino no es lo suficientemente marcado, en los sujetos HP + como para alterar la actividad de las células parietales. La curación del ulcus duodenal y la erradicación exitosa de la infección por HP producen la normalización de las poblaciones de células G y D del antro, y de la población de células neuroendocrinas del cuerpo gástrico. La población de células ECL y la actividad de las células parietales de la mucosa del cuerpo gástrico continua aumentada en los pacientes con UD a los 6 meses de haber curado su úlcera y haber erradicado la infección por H. pylori. La hiperplasia de células ECL parece ser un factor de riesgo para el desarrollo de úlcera duodenal en pacientes infectados por HP. Esta y la Hiperactividad de las células parietales son los factores determinantes de la aparición de úlcera duodenal independientemente de que haya o no infección por HP.
Materias relacionadas