MECANISMOS PATOGÉNICOS IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Y LA POLIMIALGIA REUMÁTICA

Autor: BARTOLOMÉ PACHECO M. JOSÉ
Año: 2002
Universidad: CANTABRIA
Centro de realización: HOSPITAL UNIVERSIDAD M. VALDECILLA/FACULTAD DE MEDICINA
Centro de lectura: MEDICINA
Director: LÓPEZ HOYOS MARCOS
Tribunal: BERRAZUETA FERNÁNDEZ JOSÉ RAMÓN DE , SANTAMARÍA OSSORIO MANUEL , LAFFÓN ROCA ARMANDO , CARREÑO PÉREZ LUIS , ROY ARIÑO MIREN GARBIÑE
Resumen de la tesis

La arteritis de células gigantes (ACG) y la polimialgia reumática (PMR) son dos enfermedades que ocurren de forma exclusiva en individuos de edad avanzada. Por ello, constituyen un modelo único para estudiar la influencia que las alteraciones producidas por el envejecimiento en el sistema inmunitario y neuroendocrino puedieran tener en el desarrollo de enfermedad. En este trabajo de Tesis Doctoral el estudio simultáneo de otros factores, como los genéticos, ambientales o cardiovasculares, permite valorar la influencia de cada uno de ellos de forma individual y de todos ellos de manera global. Los resultados obtenidos no reflejan grandes diferencias en el fenotipo y distribución de poblaicones linfocitarias entre los pacientes y los individuos sanos de la misma edad. No obstante, se comprueba un descenso de ciertas familias de TCRBV. Además, parte de los camibo sobservados en los sujetos ancianos, tanto sanos como pacientes, se correlacionaron con los cambios neuroendocrinos característicos del envejecimiento. Aunque la distribución de alelos HLA-DRB1 fue parecida, sí se observó una distinta distribución según los subtipos clínicos de PMR o ACG en que se diferenciaron los pacientes. Por último, los pacientes con OMR/ACG evidenciaron contacto previo con agen tres infecciosos como Chlamydia Pneummoniae y otros, además de concentraciones elevadas de homocisteína en plasma. Estos dos últimos datos sugieren un nexo común en la etiopatogenia de la arteriosclerosis y la PMR/ACG. En conclusión, la Tesis elabora una hipótesis patogénica según la cual después de una exposición a un microorganismo/s se produciría una activación, probablemente mediada por superantígenos, que, en presencia de ciertos HLA y hiperhomocisteinemia derivaría hacia PMR o ACG.
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