MARCADORES DE LA HEPATITIS B EN LA HEPATITIS C CRONICA POSTRANSFUSIONAL

Autor: MARTIN ARRANZ M. DOLORES
Año: 2003
Universidad: AUTONOMA DE MADRID
Centro de realización: UNIVESIDAD AUTÓNOMA DE MADRID
Centro de lectura: MEDICINA
Director: BARCENA MARUGAN RAFAEL
Tribunal: ARNARICH FERNÁNDEZ FRANCISCO , ESCARTIN MARIN PEDRO , CLEMENTE RICOTE GERARDO , GIL GRANDE LUIS
Resumen de la tesis

La coinfección por el virus de la hepatitis B y C es un hecho frecuente, pudiendo tener un patrón serológico atípico con marcadores de infección pasada por el virus B existiendo ADN viral en sangre y/o tejido hepático. He estudiado 203 pacientes con hepatitis crónica C postransfusional, en los que fue posible el estudio en suero y tejido hepático antes de cualquier tratamiento antiviral y en los que se disponía de muestra para el estudio histológico. Analizamos la serología del virus B, así como la presencia de ADN en sangre o tejido hepático (ADN y ADNccc). Encontramos la presencia de anti-HBc en un 20,1% porcentaje inferior al que aparece en hepatitis C de otro origen, y similar al que se encuentra en donantes sanos. En este trabajo demuestro que los pacientes con hepatitis crónica C postransfusional y presencia de anti-HBc presentan peor evolución, con mayor severidad de la fibrosis hepática. Entre los pacientes cirróticos éste marcador es también signficativamente más frecuente. Algunos de estos pacientes presentan en hígado formas del virus B potencialmente replicativas, lo que implica la existencia de una infección latente, pese a no presentar ADN del VHB en sangre ni antígenos víricos en hígado. Sin embargo, al no encontrar influencia en la replicación del virus C no podemos explicar cómo se produce la interacción entre ambos virus. Puede que la mayor lesión hepática se deba a un efecto "sumacional", o bien porque al daño hepático originado por el virus B en el momento de la infección se una el del virus C, o por la influencia directa de esta infección oculta en la fibrogénesis. Además, en el estudio multivariante, el sexo masculino y la edad se demuestran como factores independientes de mal pronóstico en la evolución de la hepatitis C; mientras que la infección perinatal se comporta como factor "protector" a pesar de una larga evolución de la enfermedad.
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