HIPOTIROIDISMO Y SÍNDROME DEL ACEITE TÓXICO

Autor: PLAZA CANO M. MAR
Año: 2003
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA
Centro de lectura: MEDICINA
Director: PALACIO PEREZ-MEDEL ANGEL DEL
Tribunal: ENRIQUEZ DE SALAMANCA RAFAEL , SANCHEZ FRANCO FRANCO , MORENA FERNÁNDEZ JULIO DE LA , VAZQUEZ CÁNDIDO , POZUELO GONZÁLEZ ANTONIO
Resumen de la tesis

INTRODUCCIÓN El Síndrome del Aceite Tóxico (SAT) es una enfermedad multisistémica, epidémica, como consecuencia de una intoxicación alimentaria por aceite adulterado, ocurrida en España en 1981. La lesión histológica básica es una endovasculitis. En su patogenia intervienen factores toxicológicos, inmunológicos y genéticos. Se estudia la afectación tiroidea. MATERIAL Y MÉTODOS En la unidad clínica del CISATER (Centro de Investigación del Síndrome del Aceite Tóxico Enfermedades Raras), de Madrid se estudió, con revisiones anuales protocolizadas, una cohorte de 1165 afectados de SAT (809 mujeres), de edad media 48,5 años, que cumplían los criterios diagnósticos y estaban incluidos en el censo oficial REVCEN, entre diciembre de 1997 a octubre de 2000. Como población de referencia se tomó una muestra estratificada de 110 pacientes no afectados por SAT apareados por edad sexo y localidad geográfica, que fueron evaluados de igual manera que la cohorte. Se determinaron analítica general, T4 libre, TSH, GAB, pruebas de función respiratoria, ECG y Radiografía de Tórax. En algunos casos se realizó ecocardiograma o ecografía tiroidea. Se analizó la prevalencia de hipotiroidismo en la cohorte y en la población de referencia (descartándose para el análisis aquellos casos de hipotiroidismo secundarios a cirugía, radioterapía, tratamientos farmacológicos, enfermedades o genéticos). Se realizó una revisión bibliográfica de la prevalencia del hipotiroidismo en la población general. Se hizo un estudio inmunológico (AC antiTPO, Ac antitiroglobulina, ANA, ENA), y genético (regiones DR y DQ del antígeno de histocompatibilidad mayor -HLA-) a los casos de SAT con hipotiroidismo y a una muestra control de pacientes de SAT sin hipotiroidismo, obtenida aleatoriamente del conjunto de la cohorte, apareada por edad y sexo. Se seleccionaron dos controles por caso para el análisis inmunológico y un socio control por caso de hipotiroidismo en el estudio genético. Para estas determinaciones se obtuvieron las muestras del Banco de muestras biológicas del CISATER. Se valoró si existian diferencias en las manifestaciones clínicas del SAT entre aquellos pacientes que habían desarrollado hipotiroidismo y los que no. Se seleccionaron un conjunto de variables clínicas de los primeros años de evolución del SAT (obtenidas del REVCEN) y otras actuales. Se realizó un análisis uni y multivariante. Se analizaron esas mismas variables entre los pacientes de SAT con hipotiroidismo con y sin autoanticuerpos tiroideos. También se evaluaron para esos mismos grupos (SAT con/sin hipotiroidismo, SAT e hipotiroidismo con/sin autoanticuerpos tiroideos) respecto a las determinaciones inmunológicas y genéticas (HLA) realizadas. Por otro lado, se revisaron 105 informes de autopsias de pacientes fallecidos por SAT, entre julio y diciembre de 1981. RESULTADOS Y CONCLUSIONES La prevalencia de hipotiroidismo en la cohorte de SAT fue 7,5%, significativamente mayor (p menor 0,0001) que en la población de referencia (2,73%). El 5,4% fue hipotiroidismo subclínico. En el análisis multivariante se encontró asociación entre el desarrollo de hipotiroidismo y el sexo femenino (OR 3,76), la neuropatía en los primeros años de enfermedad (OR 1,98) y la presencia d ehiperglucemia en la actualidad (OR 1,84). Sólo se encontró en el 44,2% de los pacientes SAT hipotiroideos la presencia de aglún tipo de anticuerpos antitiroideo, pero fue significativamente mayor (p menor, 0,0001) que en los pacientes de SAT sin hipotiroidismo. No se encontraron prácticamente diferencias significativas en las manifestaciones clínicas del SAT (ni en los primeros años de la enfermedad, ni actuales) entre pacientes hipotiroideos con y sin autoanticuepros tiroideos, exceptuando que fueron significativamente más frecuentes los tromboembolismos y la dislipemia en los primeros años de la enfermedad en los pacientes SAT hipotiroideso sin autoanticuerpos. No se encontró diferencia ssignificativa entre estos grupos para la presencia de ANA y ENA. En el análisis de HLA no se encontraron diferencias significativas en el análisis de frecuencias alélicas, de frecuencia fenotípicas, ni de haplotipos entre hipotiroideos y no hipotiroideos ni entre hipotiroideos con/sin autoanticuerpos antitiroideos, ni entre estos últimos grupos respecto a no hipotiroideos. Se encontraron lesiones histológicas propias del SAT en el 50% de los informes en los que se hacía descripción microscópica de la glándula.
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