EFECTO DE LOS FARMACOS ANESTESICOS SOBRE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA. SEVOFLURANO VS PROPOFOL

Autor: MUÑOZ ALAMEDA LUIS ENRIQUE
Año: 2003
Universidad: AUTONOMA DE MADRID
Centro de realización:
Centro de lectura: MEDICINA
Director: LOPEZ FARRE ANTONIO
Tribunal: MARTINEZ LÓPEZ DE LETONA JUAN , TAMARGO MENÉNDEZ JUAN , GILSANZ RODRÍGUEZ FERNANDO , RAMIREZ FERNÁNDEZ JUAN CARLOS , PORRES CUBERO JUAN CARLOS
Resumen de la tesis

La función plaquetaria es un aspecto importante de la hemostasia perioperatoria. La administración de diferentes fármacos anestésicos puede modificar esta hemostasia y producir complicaciones hemorrágicas o trombóticas que ensombrecerán el pronóstico del paciente. En esta tesis se analizan los efectos de sevoflurano y de propofol sobre las diferentes fases de la activación plaquetaria, esto es, adhesión, agregación y secreción plaquetaria. Se incluyeron en el estudio 24 pacientes distribuidos en dos grupos: grupo sevoflurano (n=11) y grupo propofol (n=13). Los pacientes fueron monitorizados al llegar a quirófano y se les extrajo una primera muestra sanguínea, tras lo cual , se inició la inducción anestésica. En el grupo sevoflurano se realizó inducción inhalatoria con sevoflurano al 8% y oxígeno-oxido nitroso y el mantenimiento se realizó ajustando los gases anestésicos hasta conseguir 1 CAM. En el grupo propofol se realizó inducción y mantenimiento intravenoso ajustando los niveles plasmáticos a 5mcg/ml con el sistema de infusión TCI (Diprifusor Zeneca). Tras 20 minutos de estabilidad anestésica y previo al comienzo de la cirugía se obtuvo la segunda muestra sanguínea. En ambas muestras se analizaron agregación, adhesión y secreción. La agregación se evaluó mediante una agregómetro, la adhesión se evaluó como porcentaje de plaquetas adheridas a una superficie plástica y la secreción se valoró midiendo los niveles de P-selectina y CD40L. Sevoflurano disminuyó de manera significativa la agregación plaquetaria y se comprobó que el mecanismo puede ser una inhibición de la ciclo-oxigenasa ya que los niveles de tromboxano A2 sufrieron un descenso significativo. Sevoflurano no modificó ni la adhesión plaquetaria sobre una superficie plástica ni la secreción plaquetaria, la cual se valoró midiendo los niveles de P-Selectina y de CD40L. Propofol presentó una tendencia a la disminución de la agregación plaquetaria sin significación estadística, que parece ser causada también por inhibición de la ciclo-oxigenasa ya que los niveles de teromboxano A2 también disminuyeron aunque no de forma significativa. No presentó ningún efecto sobre la adhesión plaquetaria. Sobre la secreción plaquetaria propofol produjo un significativo descenso de los niveles de CD40L y no modificó de forma significativa los niveles de P-Selectina.
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