CONTRIBUCIÓN AL ESTUDIO DEL SISTEMA INMUNE ASOCIADO A LA PIEL EN PACIENTES CON PSORIASIS. MODULACIÓN POR FOTOTERAPIA

Autor: EUSEBIO MURILLO M. ESTHER DE
Año: 2003
Universidad: AUTONOMA DE MADRID
Centro de realización:
Centro de lectura: MEDICINA
Director: JAÉN OLASOLO PEDRO
Tribunal: GUERRA TAPIA AURORA , GONZÁLEZ RODRÍGUEZ SALVADOR
Resumen de la tesis

INTRODUCCIÓN La psoriasis es una enfermedad cutánea crónica determinada por factores genéticos y ambientales. En su patogenia interviene una proliferación epidérmica y un mecanismo inmune con participación de linfocitos T, células presentadoras de antígenos, neutrófilos y mastocitos además de diversos mediadores. Un tratamiento utilizado para la psoriasis es la fototerapia UVB. Su mecanismo de actuación es la parada del ciclo celular, alteración en la expresión de citoquinas e inmunosupresión. OBJETIVOS 1,- Valorarar la eficacia clínica de la fototerapia UVB en un grupo de pacientes disgnosticados de psoriasis en placas. 2,- Valorar histopatología e inunohistoquímica en piel sana y lesional estudiando el efecto de UVB en: los componentes del infiltrado inflamatorio, la proliferación epidérmica y la angiogénesis en las papilas. MATERIAL Y MÉTODOS Se seleccionaron 15 pacientes con psoriasis en placas y se realizó tratamiento con fototerpia. Se valoró la efiacia del tratamiento mediante el método PASI. Se realizaron 2 biopsias pre y 2 postratamiento a cada paciente de piel lesional y piel sana respectivamente. Además 5 biopsias de piel de pacientes sanos como controles. En todas las muestras se realizó estudio histopatológico convencional e inmunohistoquimicas para estudio de: linfocitos B (CD20), linfocitos T (CD4, CD8, CD57, CD3policlona.1, CD45RO), neutrófilos (CD15), mastocitos (triptasa), células presentadoras de antígenos: C. Langerhans (CD1a,S100), macrófagos (CD68), expresión de HLADR en los queratinocitos, proliferación vascular en dermis (CD31, CD34) y proliferación de querantinocitos (Ki67). RESULTADOS Los linfoctios T fueron CD4 en dermis y CD8 en epidermis y disminuyeron con la fototerapia en piel lesional pero no en piel sana. Las células de Langerhans y los mastocitos estaban aumentadas en la piel sana y lesional del pacientes psoriásico y no variaron con la fototerpia. La proliferación epidérmica y las angiogénsis de las papilas dérmicas disminuyeron con la fototerapia. DISCUSIÓN En la lesión psoriásica tras la fototerapia los parámetros estudiados se aproximan más a la piel sana del paciente psoriásico que al piel de los controles sanos. En la piel no lesional no encontramos cambios con la fototerapia. Algunas células inflamatorias como mastocitos, células de Langerhans y linfocitos NK se afectan por el efecto de la luz UVB en piel lesional ni en piel sana de los pacientes psoriásicos. Los resultados obtenidos coinciden con estudios previos en algunos puntos y en otros no pueden ser comparados ya que no hay estudios similares publicados pero todos aportan datos al conocimiento del mecanismo de actuación de la fototerapia en la psoriasis y a la patogenia de esta enfermedad. CONCLUSIONES 1,- Estudio homogéneo en clínica y respuesta al tratamiento. 2,- El estudio histopatológico mostró disminución de hallazgos de psoriasis en piel lesional, sin hallazgos de quemadrua solar. 3,- Tras la fotoerapia se observa en la piel lesional disminución de linfoctios T CD4 y CD8, desaparición de los neutrófilos de la epidermis, desaparición de la expresión de HLADR en los quertinocitos y reducción de la proliferación vascular y de la mitosis en la epidermis. 4,- En la piel sana no se produce variación con la fototerapia. 5,- Los marcadores cuantificados en la lesión psoriásica tras fototerapia se asimilan a la piel no lesional. 6,- 3 marcadores relevantes en la patogenia de la psoriasis no se modifican: C.Langerhans, mastocitos y NK.
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