ANALISIS MOLECULAR DE LA EXPRESION DE GENES PARA LA ASIMILACION DE NITRATO EN CHLAMYDOMONAS REINHARDDTII

Autor: GOMEZ GARCIA IA
Año: 1999
Universidad: CORDOBA
Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS
Centro de lectura: CIENCIAS
Director: FERNANDEZ REYES EMILIO
Tribunal: MORENO VIVIAN CONRADO , MARQUEZ CABEZA ANTONIO JOSE , CENTENO VELAZQUEZ FRANCISCO , GAMARRO CONDE FRANCISCO , RAMOS RUIZ JOSE
Resumen de la tesis

El nitrato /nitrito entra a la célula por los transportadores especifícos. Una vez en el citoplasma la NR reduce el nitrato a nitrito utilizando poder reductor en forma de NADH. El nitrito entra al cloroplasto por transportadores, tales como el codificado pro el ya clonado gen Nar1 ( Rexach et al., 2000). Dentro del cloroplasto la nitrito reductasa dependiente de ferredoxina, reduce este nitrito a amonio, para lo que son necesarios 6 electrones. En el cloroplasto existe además una enzima, la malato deshidrogenasa dependiente de NADP+, que interconvierte el malato en OAA y es la enzima reguladora de la lanzadera de malato cloroplasto. Este sistema lanzadera es el que se encarga de balancear los niveles de poder reductor en forma de NADPH/NADH entre el cloroplasto y citoplasma. Ese poder reductor (NADH) es utilizado a su vez en el citoplasma pro la NR para producir más nitrito. Existe otro sistema lanzadera de malatao-OAA entre el citoplasma y la mitocondria par balancear igualmente los niveles de NADH entre estos dos compartimetnos celulares. Este proceso suministra poder reductor para procesos tales como la cadena mitocondrial y la reducción de nitrato en el citoplasma. Dentro de la cadena transportadora de electrones existe una ramificación a nivel del pool de ubiquinosas. La oxidasa terminal responsable es la oxidasa alternativa. La respiración alternativa supone para la célula un gasto aparentemente inútil de energía, ya que esta ruta evita dos pasos en los que se produce la traslocación de protones acopladas a la síntesis de ATP. Se ha descrito que el nitrito se reduce a NO en la cadena respiratoria a nivel del citocromo bc1 (Kozlover al., 1999) y que este NO inhibe la citocromo c oxidasa, pero no inhibe la oxidasa alternativa.(Millar y Day, 1996). Sería entonces el nitrito producido por la nitrato reductasa el que aumentaría la expresión de Aox1 por inhibición de la ruta del citocromo c. Esto explicaría también la sobreexpresión de Aox1 en medios suplementados con nitrato y nitrito enlos mutantes de delecion M1 y G1,que carece de la nitrito reductosa ( Quesada et al,, 1998; Navarro et al .,2000). En este mutante se acumularía más nitrito por la falta de NiR,nitrito que sería reducido a óxido nítrico que a su vez inhibe la citocromo c oxidasa, aumentando la expresion de Aoxl, aunque la actividad respiratoria no se afectara en presencia de amonio. Este hecho permitirá separar la regulación trasncripcional de la postraducional.
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