ALTERACIONES DEL SISTEMA COAGULACION/FIBRINOLISIS EN EL ADENOCARCINOMA COLORRECTAL.

Autor: GALINDO ALVAREZ JULIO
Año: 2003
Universidad: ALCALA
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA Y HOSPITAL RAMON Y CAJAL.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA. HOSPITAL RAMON Y CAJAL.
Director: GARCIA AVELLO ANGEL
Tribunal: GARCIA VILLANUEVA AUGUSTO , CENTELLA HERNANDEZ TOMASA , IGEA DE PABLO JESUS , NO HAY NO HAY , COLLADO GUIRAO MARIA VICENTA
Resumen de la tesis

INTRODUCCIÓN: Las alteraciones de la coagulación-fibrinolisis en el cáncer son conocidas y bien documentadas desde hace 150 años, teniendo actualmente importantes nexos de unión con el sistema inflamatorio y la angiogénesis, que son unos mecanismos fundamentales dentro de la fisiología tumoral. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS: El adenocarcinoma cólico utiliza el sistema de coagulación y fibrinolisis como mecanismo de invasión y adhesión tumoral, favoreciendo un estado basal de hipercoagulabilidad, independiente del acto quirúrgico.Se definen las alteraciones del sistema coagulación y fibrinolisis, identificando las alteraciones debidas al proceso tumoral y diferenciandolas de las quirúrgicas, elaborando una teoría fisiológica del proceso de adhesión tumoral, invasión y metástasis. METODOLOGÍA: Estudio observacional, descriptivo y analítico, longitudinal y prospectivo, analizando los factores de coagulación y fibrinolisis (Factor VII, Antitrombina III, Complejos TAT, proteína C, Fibrinógeno, t-PA, PAI-1 y dímero D), parámetros preoperatorios (CEA), anatomía patológica y seguimiento a 60 meses. Se determinan los factores previos en sangre periférica previo a la cirugía, y posteriormente se toma una muestra de la sangre de drenaje tumoral (previa disección quirúrgica de la misma) y de vena periférica de forma simultánea. RESULTADOS: La Recidiva tumoral se ha presentado en un 0% (50%) de dukes A, 44,4% (77,78%) B, 28,6% (71,42%) C y 100% (50%) en estadio D, estando indicado entre paréntesis la supervivencia real a 5 años. Entre los pacientes con recidiva y los sin-recidiva, no existieron diferencias significativas entre los factores estudiados, aunque sí medias más elevadas de TAT. tPA.- Elevación significativas entre sangre periférica antes y durante la cirugía, y también entre sangre periférica previa a la cirugía y sangre de drenaje tumoral. Dímero D.- Incremento significativa entre periférica previa y sangre tumoral. TAT.- Diferencias significativas entre periférica previa y sangre tumoral, y también entre periférica durante la cirugía y sangre tumoral. PAI-1.- Elevado en sangre de drenaje tumoral. DISCUSIÓN: Menos recidivas en Dukes B, probablemente porque los C son tratados todos con quimioterapia adyuvante. Mortalidad elevada en Dukes A por enfermedades concomitantes, no relacionadas con el acto quirúrgico. tPA.-Elevación por el acto quirúrgico.Activación fibrinolisis. Niveles basales elevados. Dímero D.-Activación de fibrinolisis. Consecuencia del acto quirúrgico. TAT.- Equivalente a Factor Tisular. Elevación producida por el tumor, probables implicaciones pronósticas. Correlación con enfermedad tromboembólica. PAI-1.- Producida por la interfase tumor-huésped, probablemente como defensa frente a elevación de tPA. CONCLUSIONES: 1.-Elevación de TAT demuestra estado basal de hipercoaguabilidad. 2.-El tejido tumoral es productor de trombina (y TAT).3.-Elevación tPA implica fibrinolisis durante y por el acto operatorio. 4.- PAI-1 conduce a inhibición de fibrinolisis, y proviene del borde de ataque tumoral. 5.- Estado protrombótico por: elevación TAT y de PAI-1.
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